- Investigaciones han identificado un nuevo mecanismo de activación de las neuronas responsables del dolor producido por productos tóxicos bacterianos.
- Este descubrimiento podría abrir nuevas vías para el tratamiento del dolor y la inflamación asociado a las infecciones bacterianas.
Investigadores del Instituto de Neurociencias, un centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, han identificado un nuevo mecanismo de activación de las neuronas sensoriales responsables del dolor producido por productos tóxicos bacterianos. Este descubrimiento, publicado en la revista Nature Communications, podría abrir nuevas vías para el tratamiento del dolor y la inflamación asociado a las infecciones bacterianas, así como los trastornos vasculares del choque séptico, una grave secuela de las infecciones sistémicas producidas por bacterias patógenas.
El organismo combate las infecciones bacterianas mediante la activación de distintos elementos del sistema inmune que reconocen componentes estructurales de la bacteria como extraños y activan una cascada de defensa que lleva a la destrucción de los gérmenes. Hasta ahora se pensaba que el dolor asociado a las infecciones era secundario a la respuesta inflamatoria producida por el sistema inmune al entrar en contacto con las bacterias. Utilizando distintos abordajes experimentales, los investigadores han podido demostrar un mecanismo molecular diferente en la génesis del dolor que acompaña a las infecciones.
El hallazgo consiste en la demostración de una activación rápida y directa de una población de neuronas del dolor (neuronas nociceptivas, responsables de detectar estímulos dañinos o irritantes) por una endotoxina denominada LPS (lipopolisacárido), que forma parte de la pared de las bacterias Gram negativas y es la responsable principal, cuando se libera, de sus efectos patógenos. El equipo científico ha demostrado que un canal iónico, presente específicamente en esas neuronas del dolor, conocido como TRPA1, es quien actúa como sensor primario del LPS.
La fase experimental se ha llevado a cabo en ratones modificados genéticamente para que carecieran del canal iónico TRPA1, los cuales mostraron ausencia de dolor y también menor respuesta inflamatoria que los animales control tras la inyección intradérmica de LPS.
Asimismo, los estudios han revelado que la activación por LPS del canal TRPA1 presente en las terminaciones nerviosas produce la liberación de neuropéptidos vasodilatadores. También demuestra que la vasodilatación de las arterias producida por esos mismos productos bacterianos se inicia por un mecanismo dependiente de la activación de TRPA1.
En este trabajo, liderado por el Instituto de Neurociencias en Alicante, también han participado científicos de la Universidad Católica de Lovaina (Bélgica), la Universidad de Erlangen-Nürenberg (Alemania), la Universidad de Valladolid y la Universidad de Santiago de Compostela. (Fuente: CSIC)
